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科学家已经发现两种主要蛋白质的变异可能导致自闭症的发生。
他们的研究表明，其中一种蛋白质能增高神经细胞的兴奋度，而另一种则减抑其兴奋度。
得克萨斯大学的研究小组发现，在正常的人体环境下，这两种蛋白质能实现相互平衡。
但根据这篇发表在《神经元》杂志上的研究结果，患有自闭症的人们要在体内实现这种平衡却非常艰难。
这一研究结果对认定自闭症意味着神经细胞之间的兴奋和减抑关联失衡的理论形成了支持。
这两种在神经细胞之间起着物理连接作用的蛋白质由西北大学医学中心在十年前发现。
但是，就在眼下这个研究得出最终结果之前，它们的具体功能都还不太清楚。
研究人员之一、Ege Kavalali博士说道：“近来，这些蛋白质的变异体被同属于孤独症范畴的某一种疾病联系了起来。”
“这个研究清楚的揭示了它们是怎样运作的。不知道这些变异体的机体作用，我们就不可能开发出任何治疗性措施来。”
细胞之间的桥梁
这两种蛋白质——神经连接蛋白1和神经连接蛋白2，在神经细胞相接处——即突触处搭出了一座生物桥梁，使细胞能够彼此相通。
通过老鼠实验，研究人员发现，如果提高神经细胞所含的这两种蛋白质的水平，就会导致突触产生得更多。
神经连接蛋白1与兴奋性连接相关，而神经连接蛋白2与减抑性连接相关。
但是，当研究人员引入普遍认为由自闭症患者携带的神经连接蛋白1的变异体时，神经突触的数量陡然下降，同时神经细胞缺乏兴奋性的现象变得非常显著。
一般来讲，婴儿生下来所具有的神经突触中仅有一小部分能存活到成年阶段，不活跃的那些突触在幼年时期就逐渐被淘汰了。
而最新的研究表明，一个人携带着的变异了的神经连接蛋白1能够减少存活到成年阶段的突触地数量。
这就有可能妨碍神经细胞的正常连接功能，并导致自闭症患者所具有的那些缺陷。
这也就对患者与他人交流和互动的方式造成了影响。
交流问题
自闭症患者一般在感知和理解他人的情感上具有很多困难。
对于他们中的一些人来说，这足以让他们难以建立朋友关系，并且不能对整个世界进行最基本的理解。
自闭症常常也和学习困难联系在一起。
剑桥大学自闭症研究中心主任Simon Baron-Cohen教授说，针对自闭症进行神经连接蛋白方面的研究是非常重要的。
他说：“我们需要对组成神经连接蛋白的基因编码以及神经连接蛋白本身获得更多的知识，才能确定它们是否引起了自闭症谱系病的出现，以及具体引起的是哪一种自闭症亚型。”
“获取有关自闭症大脑同普通大脑的神经状况的差异的信息，对于教育和干预来讲都是至关重要的。”
来自BBC新闻网http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6221064.stm
怀化自闭症（孤独症）康复训练机构——怀化星星乐园儿童行为矫正中心
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